L'agression du CHH par les agents stressants stimule l'hypothalamus qui secrète la CRH, la CRH stimule l'antéhypophyse à sécréter l'ACTH qui stimule les glandes corticosurrénales à sécréter le cortisol:c'est la voie hormonale. Parallèlement à cette voie hormonale, l'activité du système orthosympathique devient importante pendant le stress(voie nerveuse), cependant un message nerveux moteur naît en provenance du centre nerveux cardioaccelerateur(moelle épinière )qui est véhiculé par le nerf splanchnique jusqu 'aux glandes médullosurrenales qui secrètent une forte quantité de catécholamines(adrénaline et noradrénaline) qui agissent sur le cœur en provoquant la cardioaccéleration et sur les artérioles en provoquant la vasoconstriction. La vasoconstriction et la cardioaccéleration entraînent une augmentation de la pression artérielle. L'augmentation de la pression artérielle en augmentant la pression osmotique au niveau des neurones hypothalamiques secréteurs de l'ADH ou de la vasopressine, freine ces derniers à sécréter l'ADH ou la vasopressine. Par ailleurs lorque le stress persiste le cortisol issu de la voie hormonale freine la sécrétion de l'ADH par l'hypothalamus par feed-back négatif. Le faible taux d'ADH issu de l'action combinée des catécholamines et du cortisol (hormones du stress) empeche la rétention d'eau par les reins et ce faisant augmente la diurèse (volume d'urine excrété par unité de temps) d'où l'envie frequente de la miction lorsque le stress persiste.
